淋球菌的特性和致病过程

时间: 来源:未知 作者:zxp

  淋病双球菌呈卵圆形、肾形或豆形,两个凹面相,大小一致,无鞭毛、无荚膜、不形在芽孢,在脓液中成对排列于脓细胞(多核白细胞)的胞浆内或其外围(少数分布在细胞外),故名淋病双球菌(附图1),革兰氏染色阴(一种常用的染色方法,可用于检查细菌),又称奈瑟氏双球菌,淋病奈瑟菌(由于淋球菌是1879年由NeisseriaGonorrhoea从急尿道炎阴道炎和新生儿结膜炎患者分泌物中首先发现的。),大小为0.6μm×0.8μm(0.5μm×0.7μm),只有在高倍的微镜下才能看到。淋球菌由核质、细胞浆、细胞膜和细胞壁等构成。它是嗜二氧化碳的需氧菌,在RH6.5-7.5,温度35-37℃,含5%-10%二氧化碳环境中生长迅速。淋球菌对理化因子的抵抗力较弱,42℃存活20分钟,50℃仅存活5分钟,100℃立即全部死亡,因此加热即很容易达到消毒目的。干燥条件也不适合淋球菌生长,该菌喜潮怕干,在干燥环境中1—2小时即可死亡,在潮湿的衣物、毛巾上以及脓汁中可生存10-24小时,在厕所坐垫上可生存18小时,在厚层脓液或湿润的物体上,可生存数夭。淋球菌对各种消毒剂也很敏感。1:4000的碳酸银可使淋球菌在7分钟内死亡,1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分钟内死亡。0.1%升汞溶液也可以很快杀灭淋球菌。因此,一般来说,淋病双球菌只能在人体存活。

  淋球菌容易产生耐药菌珠,由于细胞染色体的突变和随着抗生素的使用,特别是不合理的用药,逐渐产生耐药菌株。目前临床上发现绝大多数感染者为耐药菌株的感染,即产β-内酰胺酶的耐青霉素淋球菌株(简称PPNG)及染色体质粒介导或染色体基因突变的耐药菌株,这给治疗增加了难度,故得病后一定要找有经验的大夫治疗,以免治疗不彻底。如治疗不彻底,淋球菌可潜伏在腺体内形成慢性淋病反复发作。

  淋球菌侵入细胞的第一步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到阴茎、阴道的前尿道粘膜或子宫颈粘膜表面上皮细胞(柱状上皮细胞和移行上皮细胞)上,然后直接侵入上皮细胞或刺激上皮细胞吞噬而逐渐侵入粘膜下组织。菌体表面的菌毛、外膜蛋白和lgA分解酶,使淋菌得以粘附在宿主细胞表面并发挥其毒力。淋球菌进入上皮细胞后就开始大量繁殖增殖,并使上皮细胞变性、溶解,进而进入粘膜下层间隙,从而突破粘膜屏障,引起粘膜上皮的皮下感染,通过淋菌内毒素、脂多糖、补体和lgM等的作用,引起局部急性炎症,出现充血、水肿、化服、粘连,使粘膜上皮细胞,甚至粘膜下及浆肌层等都遭到破坏。病变在各腺管及窝的开口尤为明显,并可因各腺管及窝的开口阻塞,分泌物引流不畅而形成脓肿,脓破溃后可形成尿道瘘。感染严重时甚至可侵及尿道海绵体、阴茎海绵体,产生尿道周围炎及腹股沟淋巴结炎。部分淋球菌可越过尿道外括约肌进入后尿道引起急性后尿道炎,主要侵袭前列腺及精囊的开口,引起前列腺炎、精囊炎及附睾炎,导致不育。如果淋球菌从粘膜感染部位侵入血液,可在各个组织中引起淋球菌感染,称为播散性淋球菌感染。

  正常成年男性尿道长15-18厘米,舟状窝粘膜由鳞状细胞组成,前尿道粘膜由柱状细胞组成,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同,舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成,对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构,一遇感染,病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层,引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制,不能伸缩自如,也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性,移行上皮能起鳞状细胞的作用,从不受淋病双球菌的影响。

  淋病双球菌进入尿道后,借助于菌毛,蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合,淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜,继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食,然后转至细胞粘膜下层,通过内毒素脂多糖和补体,lgm等的协同作用,于该处造成炎性反应。36小时后,即引起严重的粘膜红肿,并有脓液出现,白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口,为细菌进入要道,病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞,分泌物不能外泄,造成腺和窝的脓肿。

(责任编辑:zxp)
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